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科學家發現潛在的治療癌癥新途徑：通過“鐵死亡”機制將癌細胞殺死

時間：2025-12-11 20:23:28 來源：網絡整理編輯：百科

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科學家發現潛在的治療癌癥新途徑：通過“鐵死亡”機制將癌細胞殺死神秘的地球uux.cn報道）據cnBeta：外媒報道，通過在實驗室中對線蟲和人類細胞的實驗，科學家們發現了一種潛在的治療癌癥的新途徑，這種南通怎么找98服務【電話微信192=1819=1410提供外圍女上門服務快速選照片快速安排不收定金面到付款30分鐘可到達

科學家發現潛在的治療癌癥新途徑：通過“鐵死亡”機制將癌細胞殺死
（神秘的地球uux.cn報道）據cnBeta：外媒報道，通過在實驗室中對線蟲和人類細胞的科學實驗，科學家們發現了一種潛在的家發機制將癌南通怎么找98服務【電話微信192=1819=1410提供外圍女上門服務快速選照片快速安排不收定金面到付款30分鐘可到達治療癌癥的新途徑，這種途徑涉及一種天然存在的現潛細胞脂肪酸。通過將癌細胞置于這種新的療癌“敵人”面前，該團隊能夠通過最近發現的癥新一種被稱為“鐵死亡”(Ferroptosis)的機制將其殺死，這是途徑通過一種程序化細胞死亡的類型，也可能對癌癥以外的殺死疾病產生影響。
這項研究是鐵死亡在華盛頓州立大學（WSU）進行的，研究的科學主題是一種被稱為DGLA的多不飽和脂肪酸。雖然它可以在人體中自然存在，家發機制將癌南通怎么找98服務【電話微信192=1819=1410提供外圍女上門服務快速選照片快速安排不收定金面到付款30分鐘可到達但DGLA在我們的現潛細胞飲食中并不占優勢，這意味著它的療癌作用并不像其他一些脂肪酸那樣被人們所了解。
該研究的癥新領導者Jennifer Watts實際上一直在研究DGLA，作為她對膳食脂肪的途徑通過更廣泛研究的一部分，已有近二十年的時間。其中的一個關鍵部分是Caenorhabditis elegans，這種線蟲是各種科學研究中的動物模型，從研究宇航員的骨質流失到發現引發腸道脂肪燃燒的腦激素。
研究人員首先給C.elegans喂食含有細菌的DGLA，它能殺死蠕蟲的所有生殖細胞，以及創造它們的干細胞。在觀察這一過程時，研究小組觀察到許多“鐵死亡”的跡象，這是一種與細胞中鐵和脂質過氧化物的積累有關的細胞死亡。
這是一種近幾年才被發現的細胞死亡類型，但這種類型已經與一系列疾病有關，包括血液、神經系統和腎臟損傷的疾病。3月份，麻省理工學院和哈佛大學團隊的一項新研究發現，一種分子可以引發“鐵死亡”來殺死癌細胞，有可能開辟出一類新的藥物。WSU團隊有理由懷疑DGLA可以作為另一個觸發器。
“我們在線蟲中看到的許多機制與哺乳動物系統中鐵死亡的標志一致，包括氧化還原活性鐵的存在和無法修復氧化脂質，這就像分子劊子手一樣，”WSU博士生和論文的第一作者Marcos Perez說。
為了探索DGLA如何推動人類中的“鐵死亡”，該團隊在實驗室中讓人類癌細胞接受這種脂肪酸。通過這些實驗，該團隊證明了它確實可以誘導人類癌細胞的“鐵死亡”，并發現通過去除其他被稱為醚脂的脂肪酸，似乎可以保護它，他們可以以更高的效率殺死細胞。
“如果你能將DGLA精確地輸送到癌細胞中，它可以促進鐵死亡并導致腫瘤細胞死亡，”Watts說。“此外，僅僅知道這種脂肪能促進鐵死亡，也可能會影響我們如何考慮腎臟疾病和神經變性等情況，我們希望防止這種類型的細胞死亡。”
該團隊現在計劃進一步探索DGLA以及它如何引發鐵死亡，特別關注線粒體在過程中可能扮演什么角色。
該研究發表在《Developmental Cell》雜志上。
相關報道：癌細胞竟能 “化敵為友”
（神秘的地球uux.cn報道）據中國科學報（魯亦）：研究人員如今發現了侵襲性乳腺癌細胞避開免疫系統轉移或傳播到身體其他部位的新機制。這有助于開發靶向該過程的治療，阻止或預防乳腺癌轉移，并減少死亡。相關論文近日刊登于《細胞生物學雜志》。自然殺傷細胞（一種免疫系統）可通過誘導癌細胞死亡從而限制其轉移。但患者的癌細胞仍會轉移，因此必定存在不為人知的逃避途徑。
因此，美國約翰斯·霍普金斯大學的Isaac Chan及同事，在實驗室中實時研究了自然殺傷細胞與侵襲性乳腺癌細胞之間的相互作用。結果發現，轉移性乳腺癌細胞可以重編程自然殺傷細胞，使它們停止殺傷癌細胞，反而協助其轉移。
Chan說：“該研究確定了癌細胞拉攏利用免疫系統的新策略。如果我們能夠阻止或逆轉自然殺傷細胞重編程，可能會帶來一種阻止轉移和減少乳腺癌死亡率的新方法。”
“我們的研究顯示自然殺傷細胞可選擇性地靶向啟動轉移過程的細胞，并揭示了癌細胞誘使免疫系統協助它們的途徑。該研究還凸顯了多學科癌癥研究的力量。該項目聯合了腫瘤內科學、細胞生物學、免疫學和生物醫學工程學專家了解腫瘤轉移的機制。”論文通訊作者、約翰斯·霍普金斯大學教授Andrew Ewald說。
借助分子表達譜和計算分析，研究人員能夠描繪免疫細胞與癌細胞之間每種疑似的分子間相互作用，并識別可能調控細胞間通信的相互作用。當研究人員阻斷這些抑制信號時，自然殺傷細胞會繼續充當“好人”，并不斷清除癌細胞。
研究人員在論文中也描述了在乳腺癌轉移小鼠模型中逆轉這一重編程過程的新免疫治療策略。
研究人員表示，其他癌癥類型可能也涉及這一過程。靶向自然殺傷細胞的免疫治療也可與刺激T細胞對抗癌癥的現有免疫治療聯合使用。

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