水楊酸鹽獨立于p53抑制CRC細胞的結腸激活基因生存和增殖。在用指定濃度的直腸水楊酸鹽處理48小時后，通過MTT測定法測定HCT116細胞的司匹深圳外圍（外圍上門）外圍預約（微信180-4582-8235）提供高端外圍上門真實靠譜快速安排不收定金見人滿意付款細胞存活力。IC50使用GraphPad Prism基于存活力的林被變化來測定。未轉化的發現CCD-18-Co和HCEC-1CT細胞的b細胞活力在用5 mM水楊酸鹽處理48小時后通過MTT測定法測定。d .使用碘化丙錠(PI)染色測定細胞周期分析中顯示的保護實驗最后時間點的細胞數量。通過膜聯蛋白V FITC和碘化丙啶染色分析水楊酸鹽處理的結腸激活基因HCT116細胞的凋亡。在用5 mM水楊酸鹽處理指定時間后，直腸通過蛋白質印跡分析在HCT116細胞中測定切割的司匹PARP和PARP的g水平。α-微管蛋白用作裝載對照。林被在圖A、發現B和F (n = 3)和D (n = 4)中，保護顯示了平均值SD。結腸激活基因深圳外圍（外圍上門）外圍預約（微信180-4582-8235）提供高端外圍上門真實靠譜快速安排不收定金見人滿意付款*p < 0.05，直腸***p < 0.0001，司匹n.s不顯著。鳴謝:uux.cn/《細胞死亡與疾病》(2023)。DOI: 10.1038/s41419-023-06226-9
（神秘的地球uux.cn）據慕尼黑路德維希·馬克西米利安大學：LMU的研究人員發現了一種信號通路，通過這種通路阿司匹林可以抑制結腸直腸癌。
結腸直腸癌(腸癌)是全球第三大常見癌癥，每年約有190萬新診斷病例和90萬例死亡。因此，預防性物質代表了臨床的迫切需要。阿司匹林/乙酰水楊酸已被證明是預防結腸直腸癌的最有希望的候選藥物之一。
在其他發現中，研究表明，當心血管疾病患者在數年內服用低劑量阿司匹林時，可以降低他們患結腸直腸癌的風險。此外，阿司匹林可以抑制結腸直腸癌的發展。現在，由LMU大學實驗和分子病理學教授Heiko Hermeking領導的一個小組研究了介導這些效應的分子機制。
正如研究人員在《細胞死亡和疾病》雜志上報道的那樣，阿司匹林誘導產生兩種腫瘤抑制微小RNA分子(miRNAs)，稱為miR-34a和miR-34b/c。為此，阿司匹林結合并激活AMPK酶，這反過來改變轉錄因子NRF2，使其遷移到細胞核中，并激活miR-34基因的表達。
為了使這種激活成功，阿司匹林還抑制癌基因產物c-MYC，否則c-MYC會抑制NRF2。
總之，結果表明miR-34基因對于介導阿司匹林對結腸直腸癌細胞的抑制作用是必要的。因此阿司匹林不能阻止miR-34缺陷型癌細胞的遷移、侵襲和轉移。已知miR-34基因由轉錄因子p53誘導并介導其作用。
“然而，我們的結果表明，阿司匹林對miR-34基因的激活不依賴于p53信號通路，”Hermeking說。
“這很重要，因為p53編碼基因是結腸直腸癌中最常見的失活腫瘤抑制基因。此外，在大多數其他種類的癌癥中，p53在大多數情況下被突變或病毒滅活。因此，將來阿司匹林可以用于治療這類病例。”