新研究首次發現：吃太多鹽影響的不僅是血管 還有我們的大腦
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新研究首次發現：吃太多鹽影響的不僅是血管 還有我們的大腦
（神秘的地球uux.cn報道）據cnBeta：佐治亞州立大學研究人員領導的一項首創研究揭示了關于神經元活動和大腦深處血流之間關系的令人驚訝的新信息，以及大腦如何受到食鹽攝入的究首影響。
當神經元被激活時，太多青島市北（外圍）資源聯系方式vx《1662-044-1662》提供外圍女上門服務快速選照片快速安排不收定金面到付款30分鐘可到達通常會使該區域的鹽影血流迅速增加。這種關系被稱為神經血管耦合，不僅它通過大腦中被稱為動脈血管的大腦血管擴張而發生。功能性磁共振成像（fMRI）是新研現吃響的血管基于神經血管耦合的概念：專家尋找血流薄弱的區域來診斷大腦疾病。
然而，究首以前對神經血管耦合的太多研究僅限于大腦的淺層區域（如大腦皮層），而且科學家們大多研究了血流如何對來自環境的鹽影感覺刺激（如視覺或聽覺刺激）作出反應而變化。同樣的不僅原則是否適用于與身體本身產生的刺激相適應的深層腦區，即所謂的大腦互感信號，研究人員對此知之甚少。新研現吃響的血管
為了研究深層大腦區域的究首這種關系，由佐治亞州立大學神經科學教授、太多該校神經炎癥和心臟代謝疾病中心主任哈維爾-斯特恩博士領導的一個跨學科科學家團隊開發了一種新方法，將外科技術和最先進的神經成像技術相結合。該團隊專注于下丘腦，一個參與關鍵身體功能的深層大腦區域，包括飲水、飲食、體溫調節和生殖。這項研究發表在《細胞報告》雜志上，研究了下丘腦的血流如何隨鹽的攝入而改變。
"我們選擇鹽是青島市北（外圍）資源聯系方式vx《1662-044-1662》提供外圍女上門服務快速選照片快速安排不收定金面到付款30分鐘可到達因為身體需要非常精確地控制鈉的水平。我們甚至有特定的細胞來檢測你的血液中含有多少鹽，"斯特恩說。“當你攝入咸的食物時，大腦會感覺到它并激活一系列補償機制，使鈉水平回落。”
身體這樣做的部分原因是激活了觸發血管加壓素釋放的神經元，血管加壓素是一種抗利尿激素，在維持鹽的適當濃度方面起著關鍵作用。與之前觀察到的神經元活動和血流增加之間的積極聯系的研究相反，研究人員發現隨著下丘腦中的神經元被激活，血流減少。
斯特恩說：“這些發現讓我們大吃一驚，因為我們看到了血管收縮，這與大多數人描述的大腦皮層對感覺刺激的反應相反。在阿爾茨海默病等疾病或中風或缺血后，通常會在大腦皮層觀察到血流減少。”
該小組將這一現象稱為"逆向神經血管耦合"，或產生缺氧的血流減少。他們還觀察到其他差異。在大腦皮層，血管對刺激的反應是非常局部的，而且擴張發生得很快。在下丘腦中，這種反應是彌漫性的，并在很長一段時間內緩慢發生。
斯特恩說：“當我們攝入了很多鹽，我們的鈉水平會保持長時間的升高。我們相信缺氧是一種機制，它加強了神經元對持續鹽刺激的反應能力，使它們能夠在很長一段時間內保持活躍。”
這些發現提出了關于高血壓可能影響大腦的有趣問題。50%到60%的高血壓被認為是鹽依賴性的--由過量的鹽消費引發。研究小組計劃在動物模型中研究這種反向的神經血管耦合機制，以確定它是否有助于鹽依賴性高血壓的病理。此外，他們希望用他們的方法來研究其他大腦區域和疾病，包括抑郁癥、肥胖癥和神經退行性疾病。
“如果你長期攝入大量的鹽，你會有加壓素神經元的過度激活。”斯特恩說：“這種機制然后可以誘發過度缺氧，這可能導致大腦的組織損傷。如果我們能更好地理解這個過程，我們就能設計出新的目標來阻止這種依賴缺氧的激活，也許能改善鹽依賴性高血壓患者的治療效果。”
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（神秘的地球uux.cn報道）據藥明康德：攝入太多食鹽會有什么后果？之前的無數項研究已經告訴我們，吃太多鹽容易引發高血壓。最近，一項新研究首次發現了一個令人意外的后果：吃太多鹽，影響的不僅是血管，還有我們的大腦。
讓我們先從一種已知的現象說起。當神經元被激活時，大腦中的微動脈擴張，使得更多血液涌向相應的區域，這個關系被稱作神經-血管耦合。
此前關于神經-血管耦合的研究總是局限于大腦的表層（例如大腦皮質），這些科學家通常研究的是血流對外界（例如視覺、聽覺）刺激的響應。但人們并不清楚的是，這個機制是否對更深層的腦區同樣適用——在這些腦區中，刺激并非來自外界，而是由身體產生。
為了研究大腦深處的情況，研究團隊開發了一種將外科手術技術與現代神經圖像結合的新途徑。他們選取的腦區是下丘腦，這個位于大腦深處的腦區參與包括進食、體溫調控、生殖在內的一系列關鍵活動。而這項發表于《細胞報告》的研究，檢驗的是食鹽攝入如何影響通向下丘腦的血流量。
“我們選擇食鹽攝入來研究，是因為身體需要非常精準地控制鈉的濃度，我們的體內甚至有特定的細胞來檢測血液中鈉的含量，”這項研究的通訊作者，佐治亞州立大學的Javier Stern教授說，“當你攝入咸的食物時，大腦能感受到這樣的變化，從而激活一系列補償機制來降低血液中鈉的濃度。”
我們的身體實施上述補償機制的一種途徑，是激活那些促進抗利尿激素釋放的神經元。抗利尿激素對于維持血液中合適的鈉濃度至關重要。此前的多項研究在檢驗大腦皮質時觀察到，神經元活動增強與血流量的增加正相關。與以往的研究不同的是，最新研究在大腦深處的下丘腦中得出了相反的結論：下丘腦中的神經元被激活時，血流量減少了。
“這個結果令我們感到震驚。我們看見的現象是血管收縮，這與人們在皮質受外界刺激時觀察到的截然相反，”Stern教授說，“大腦皮質中血流量減少，是一種常常會在阿爾茨海默病患者中出現 ，或者在中風和局部缺血之后發生的現象。”
研究團隊將這個出現在大腦深處的現象稱作反向神經-血管耦合，這時血流量的減少會造成腦組織缺氧。此外，他們還觀察到其他差異：在皮質中，血管對外界刺激的響應是局部的，血管擴張非常迅速。而在下丘腦中，響應的范圍更分散，血管收縮的過程也更慢、效應持續時間更長。
“當我們攝入大量食鹽時，我們血液中的鈉含量會在一段時間內維持在較高的水平上，”Stern教授說，“我們相信，缺氧會增強神經元對持續的高鹽刺激的響應，使得神經元能在更長的時間內維持激活狀態。”
這項研究也引出了一個有趣的問題：高血壓如何影響大腦？50%~60%的高血壓可能與鹽的攝入量過多有關。研究團隊計劃在動物模型中研究反向神經-血管耦合的機制，此外，他們希望用自己開發的方法來研究其他腦區以及多種疾病。
基于這項研究得出的結論，Stern教授表示：“如果長期攝入大量食鹽，我們促進抗利尿激素釋放的神經元就會過度激活，這個機制會導致過度缺氧，進而造成腦組織損傷。”而如果我們能更深入地了解這個過程，我們就有機會阻止這個過程，或是幫助那些與食鹽攝入相關的高血壓人群。
參考資料：
[1] Ranjan K。 Roy et al。 Inverse neurovascular coupling contributes to positive feedback excitation of vasopressin neurons during a systemic homeostatic challenge。 Cell Rports （2021）。 https：//doi.org/10.1016/j.celrep.2021.109925
[2] Researchers reveal surprising findings on how salt affects blood flow in the brain。 Retrieved Nov 11， 2021 from https：//medicalxpress.com/news/2021-11-reveal-salt-affects-blood-brain.htm
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（神秘的地球uux.cn報道）據新浪科技：國外媒體報道，最新研究表明，神經元活動和大腦深處血液流動存在著重要關聯，鹽攝入將嚴重影響大腦活動。當神經元被激活時，通常會使該區域的血流量迅速增加，該現象被稱為神經血管耦合或者功能性充血，這種血流量增加是通過大腦小動脈血管擴張而產生的，功能磁源成像（fMRI）是基于神經血管耦合的概念：專家尋找弱血流區域來診斷大腦疾病。
然而，之前關于神經血管耦合的研究僅限于大腦淺層區域（例如：大腦皮層），科學家主要研究是在環境感官刺激（例如：視覺或者聽覺刺激）下血液流動如何發生變化，目前尚不清楚相同的原理是否適用于大腦深處區域，該區域負責接收身體自身產生的刺激，即所謂的內感受信號。
為了揭曉大腦深層區域的關聯性，一支跨學科團隊開發出一種新方法，結合外科技術和先進的神經影像，他們將研究重點關注在下丘腦，這是大腦一個深層區域，參與了關鍵的身體功能，其中包括：飲酒、飲食、體溫調節和生殖等。最新研究報告發表在《細胞報告》雜志上，研究了下丘腦的血液流動如何隨鹽攝入量變化而發生改變。
研究項目選擇鹽作為研究目標，是因為人們需要非常精確地控制鈉攝入量，甚至人體有特定細胞來檢測血液中有多少鹽，當人體攝入較多含鹽食物時，大腦就會察覺到，并激活一系列補償機制，將攝入的鈉含量降低。
當人體攝入過量鹽時，身體在一定程度上會通過激活神經元觸發加壓素釋放，加壓素是一種抗利尿激素，在維持適當鹽濃度方面發揮著關鍵作用。與之前觀察到的神經元活動和血流量增加之間的積極關聯不同，研究人員發現，當神經元在下丘腦中被激活時，血流量會減少。
這些發現令人驚訝，因為可以明顯看到血管收縮，這與大多數人認為的大腦皮層對感官刺激的反應相反，在阿爾茨海默癥、中風或者貧血等癥狀下，大腦皮層中通常會觀察到血流減少。
研究小組將該現象稱為“逆神經血管耦合”，即血流減緩導致缺氧，同時，他們還觀察到其他的差異性，在大腦皮層中，血管對刺激反應非常局部化，血管擴張迅速，在下丘腦中，血管對刺激的反應是擴散化的，而且反應速度慢，會持續很長一段時間。當我們攝入大量鹽，體內鈉指數會在很長一段時間內保持較高水平，缺氧是一種有效機制，可以增強神經元對持續鹽刺激的反應能力，使它們在一段時間內保持活躍。
這項發現提出了關于高血壓如何影響大腦的有趣問題，50-60%高血壓患者被認為其飲食結構對鹽依賴性較強，其癥狀是由過量鹽攝入導致的。研究人員計劃在動物模型中研究這種逆神經血管耦合機制，從而確定是否有助于揭曉鹽依賴性高血壓的病理，此外，他們希望利用相關方法來研究其他大腦區域和疾病，包括：抑郁癥、肥胖和神經退行性疾病等。
如果你長期攝入大量鹽，就會過度激活加壓素神經元，該機制會導致人體過度缺氧，從而使大腦組織損傷，如果我們能更好地理解該過程，就能設計出新的靶點阻止該缺氧依賴性的激活，同時還能緩解賴鹽性高血壓人群的癥狀。